Sulfonamidas y Cloranfenicol
Son compuestos que inhiben de forma competitiva mediante la incorporación del ácido para-aminobenzoico (PABA) en el ácido tetrahidropteroico (un precursor del ácido fólico que es imprescindible para la síntesis de los ácidos nucleicos bacterianos), mediante la interferencia de la enzima involucrada (dihidropteroato sintetasa).
La resistencia a sulfonamidas es por la adquisición de plásmidos u otros elementos géneticos móviles que además de la resistencia a sulfamidas portan genes de resistencia a otros antibióticos. El gen de resistencia a sulfamidas (sul1) es un elemento constante en los integrones tipo I,
- Alteración de la enzima que utiliza PABA.
- Mayor capacidad para inactivar o destruir la droga.
- Una vía metabólica alternativa para la síntesis de un metabolito esencial.
- mayor producción del metabolito esencial o de antagonista a la droga.
CLORANFENICOL:
El principal mecanismo que otorga resistencia a cloranfenicol es la inactivación del antibiótico por acetilación dependiente de la enzima cloranfenicol acetil-transferasa (CAT) codificada en plasmidios o en el cromosoma bacteriano, y la disminución de la concentración del antibiótico al interior de la bacteria por la presencia de bombas de eflujo inespecíficas.
Mecanismo de acción de sulfonamidas y cloranfenicol.